婚前财产协议离我们有多远——浅议婚前财产约定制度/朱晓燕

作者:法律资料网 时间:2024-06-18 02:23:33   浏览:8350   来源:法律资料网
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婚前财产协议离我们有多远
——浅议婚前财产约定制度

浙江大学法学院 朱晓燕 莫晓燕


婚姻家庭法法典是人民自由的圣经。——马克思
尽管可以认为在发生性关系时的欢乐是婚姻的目的,但是婚约并不能据此而成为一种专横的意志,它是依据人性法则而产生其必要性的一种契约。——康德
内容提要:本文从实例和现状出发,以婚前财产协议为研究对象,以尊重契约自由和遵循法治为原则,突破传统婚姻法理论,将婚姻法与经济学的某些原理结合在一起,系统地论述了婚前财产协议的社会价值,提出了对其进行法律规制的部分设想,以供参考。
关键词:婚前财产协议 契约 公示

一、引言
案例1.新《婚姻法》颁布实施后,被称为全国财产分割标的最大的一起离婚案——哈尔滨宏鸣火锅老板李钟鸣、胡海英夫妇离婚案曾轰动一时:胡海英1997年6月与李钟鸣结婚,婚后与丈夫共同创业,正当事业如日中天时,因感情破裂,胡提出离婚并要求分割夫妻共同财产。李钟鸣断然拒绝了胡海英分割财产的要求,称自己不仅没有任何财产,反而欠下巨额债务。原来在诉讼期间,李已经擅自变更饭店、企业、房产、车辆的产权。
案例2. 据报道,“外星人” 巴西球员罗纳尔多在婚前与其未婚妻多明格签定了一份婚前财产协议,由于这位球星的个人财产估计有8000万美元,如果不签定一份协议,那将来一旦两人离婚,罗纳尔多的财产将立刻被多明格占去一半。而作为明星的罗纳尔多,将来离婚的可能性实在是太大了。这份协议将在两人的婚姻破裂之后生效。
现状:最近,全国妇联对我国10个省(自治区)、市的4000名群众进行了“婚前双方财产是否有必要公证”的大型民意调查,调查对象48.1%为男性,51.9%为女性,大体符合我国人口的性别比例,调查对象的地域、收入、年龄和婚姻状况构成也基本符合我国人口分布。此次调查结果显示,中国人对婚前财产公证意见分歧很大,持支持态度的占42.6%,持反对意见的占57.4%。有一份最高人民法院的统计:自1979年到1999年的20年间,全国法院审理的离婚案平均每年递增9.08%;仅1999年,全国法院审理的离婚案就达119.9万件。据了解,这些离婚案中多数涉及财产纠纷。
笔者认为 ,离婚案件中的财产纠纷如此之多,这与夫妻双方没有就财产问题作出约定有很大的关系,而婚前财产协议作为夫妻财产约定的重要方式也越来越受到人们的关注,同时也引起了法学界的高度重视。下面笔者将就婚前财产协议问题浅谈一下自己的拙见。

二、婚前财产协议离我们有多远
婚前财产协议是将要结婚的男女双方就各自财产和债务的范围及权利归属问题所达成的协议。这只泊来的“螃蟹”于90年代初登陆我国并已在都市中悄然兴起,但人们依然对此众说纷纭,而摇头反对者仍占主流。
(一)婚前财产协议是不是该安静地离开?
有反对者认为:订立婚前财产协议是对婚姻丧失信心的表现,将会带来以下的困扰:
感情的困扰。爱情是男女双方结合的纽带、婚姻的基础,所以在每对即将迈入婚姻殿堂的男女看来爱情是无私的,互相信任,不分你我,而婚前财产协议完全是对他们爱情的亵渎,也可能为日后感情破裂埋下伏笔。
个体认识的困扰。大多数人认为签定婚前财产协议是为了离婚分割财产作准备,而结婚并不是为了离婚,所以这样的协议根本没有必要。  
社会压力的困扰。中国社会长期的婚姻观反对婚姻协议论,重视婚姻的道德性和伦理性,强调夫妻财产的一体化,而订立婚前财产协议显然有冒天下之大不韪之嫌。
于是乎,婚前财产协议几乎成了“世风日下,道德不古”的代名词,爱情至上的人们惟恐避之不及。由此人们也产生了困惑:婚前财产协议,你是不是该安静地走开?笔者以为,这样的观点似乎显得过于传统和保守,从经济和法律角度考虑,婚前财产协议不失为双方当事人的明智选择。
(二)将婚前财产协议进行到底?
古人有句俗语:夫妻本是同林鸟,大难临头各自飞。这说明人生的无常,人性的脆弱以及无奈,即便如夫妻这么亲密的关系也不能例外。笔者认为,婚前财产协议体现了现代人对婚姻生活的高度理性,不仅在一定程度上避免了以金钱、财产为筹码的功利性婚姻,而且也是解决今后婚姻、财产纠纷的重要法律依据。
恩格斯在经典著作《家庭、私有制和国家的起源》指出:私有财产的出现是出现一夫一妻婚姻制的根源。随着改革开放的深入,我国人民的物质生活水平不断提高,一部分个人财产的急剧膨胀,夫妻之间的财产结构变得更为复杂,这才使人们开始意识到财富在婚姻中所占砝码的比重有多大。财富和婚姻本来就是相依共生、不可剥离的东西,一夫一妻制存在的最重要的价值就是为了保护私权和私产安全。如果把婚姻当作一对一的私产 “交易”,把婚姻本质视作契约关系,把婚前财产协议作为一种附条件的合同,便足以简单地解释夫妻应当在契约履行前先坐下来清帐,计算各自的财富。
其实,中国人的婚姻也从来没有偏离过恩格斯的理性判断,只不过大家平均不富裕、法律对私产保护不明确和不力的现实,以及个人主张私产的淡薄意识、中国重义轻利的传统底蕴,抹煞了隐藏在风花雪月后的尖锐本质。①而在市场经济条件下,个人是自身最大利益的判断者和追求者,即使在夫妻共同体的形式下,仍不能掩盖其“经济人”的本质。法律所追求的是社会公共利益的最大化,它不会也不能代替个体作出对自身利益的判断和选择。而婚前财产协议的出现正是为 “经济人”实现自身经济价值提供了契机。中野在线董事长李建说:“早期夫妻创业,财富就不会解析得太清晰,但如果一个财富人士再次结婚,肯定会在私人物质占有和个人安全感方面有所考虑。”这一点被北京市律协婚姻家庭委员会的郝惠珍律师证实,现在做财产公证的有两类人比较突出,一是再婚者,二是老年结婚者。②
近几年来,离婚案件中夫妻财产的分割是最为困扰法官的问题,使法官将大量的时间都用于财产的调查上,以至案件迟迟结不了,既增加了法院的工作量,又往往给当事人造成累诉。如本文引言中提到的李钟鸣、胡海英夫妇离婚案中出现的一方隐匿、转移财产,另一方得不到财产甚至背上债务的情况时有发生。在打离婚官司时,律师要对财产取证非常困难。相反,处于强势一方,凭借钱权,轻而易举能瞒天过海。当弱势一方要求分割财产时,强势一方一手遮天,或者将个体经营质变为合伙经营,或者将本该是共同财产的房子、厂房等生活、生产资料更换为别人姓名,或者将所拥有股票挂在别人名下,或者甚而出示审计结果表明企业亏损、要求另一方负担共同债务……但随着婚前财产协议的出现,给法官们带来了新的希望。据江苏某市一位“婚姻与人口学会”提供的一部分统计数据表明:在对一万对离婚夫妇进行调查后发现,因没有实行“婚前财产协议”的离异夫妇中,发生财产分割、争执的,占59%强;反之,进行过“婚前财产协议”而后发生离异行为的夫妇,在财产分割方面比较顺利,争执也较少,这样也避免了法庭以强制的手段予以裁决的激烈行为(据统计,在有过“婚前财产协议”的离异夫妇中,发生财产争执、矛盾的,仅占8.9%)。由此可见,“婚前财产协议”在司法实践方面是有积极意义的。实际上,在西方国家,婚前财产协议的适用早已相当普遍。特别是当未婚男女双方财产悬殊时,这样的协议更是有着广阔的市场,如本文引言中所提到的著名球星罗纳尔多在婚前与妻子签订的财产协议就是其中引人注目的一例。
我国新《婚姻法》第十九条的规定,将夫妻约定财产制提高到了一个新的高度,即是在私法领域给予当事人充分的自由,允许其在法律规定的范围内自主处分其财产权利。婚前财产协议作为这种自由的体现,理应受到法律的保护。

三、婚前财产协议的法律规制
在婚前协议约定财产制的类型方面,目前国际上大致有两种立法模式:一种是限制(选择)式的约定财产制。采取这种立法模式的有德国、瑞士等。这种立法模式的基本特点是,在民法上设置几种典型的夫妻财产制,由当事人从中选择一种作为其相互间实行的财产制,而不允许当事人选择法律规定之外的夫妻财产制。第二种是任意(独创)式的约定财产制。采取这种立法模式的有日本、韩国、波兰等。其主要特点是,有设置几种典型的夫妻财产制,对约定的内容,在不违反法律的一般规定或公序良俗的前提下,允许当事人自行创造。新《婚姻法》规定了约定财产制的三种类型:分别财产制、一般共同制及限制共同制,这种规定是对约定财产制的限制,当事人只能在上述三中类型中作出选择。但笔者认为,约定财产制的种类不应局限于此三种,否则将不能满足当事人对财产约定的多元化要求。如夫妻想就婚前财产、婚后所得财产约定为各自所有,但财产增值部分归共同所有,这种兼顾分别财产制和共同财产制特点的剩余共同财产制是为现行法律所不允许的,但却很有可能是当事人追求利益最大化的最佳选择,新《婚姻法》对约定财产制类型限定的弊端可见一斑。一个国家采用何种约定财产制的立法模式,虽然受制约因素很多,但最重要的一点就是这个国家中居民或婚姻当事人对约定财产制的需要是什么,也就是说需要约定财产制的什么功能为调整夫妻财产关系服务。允许当事人在不违反民法、婚姻法基本原则的前提下对自己的财产自由处置,是约定财产制应当达到的法律目标。如果我们一方面允许婚姻当事人在法定财产制之外约定他们的财产关系,又圈定几种财产制类型作为约定的限制,这将在很大程度上违备约定财产制的价值取向,从而失去采约定财产制的基本意义。况且,我们圈定的这几种典型的财产制类型并没有穷尽婚姻当事人财产约定的方式与类型,也不可能完全满足婚姻当事人对财产约定的需求。即使将用作选择的约定财产制类型数量再增多几倍也无法完全满足。③所以,笔者主张不应该规定财产制的约定类型,在婚前财产协议中,允许当事人在意思自治的基础上选择合理自利的形式。
婚前财产协议的当事人应具备完全民事行为能力且不适用代理制度,因而无民事行为能力或限制民事行为能力者无权约定;同时,双方意思表示必须真实、自愿,不得违反意思自治,因胁迫、欺诈、乘人之危而作出的约定可以撤销。协议的内容必须合法,在意思完全自治的情况下,符合公平原则、公序良俗原则,积极倡导男女平等,保护妇女等社会弱势群体的合法权益。协议的对象,可以是婚前财产也可以是婚后财产;可以是生产资料,也可以是生活资料;可以是有形资产,也可以是无形资产;可以是积极财产,也可以是消极财产(即债务);可以是既存财产,也可以是预期财产。协议应当采用书面形式。
但是,必须指出的是,即使婚前财产协议的订立具备了以上要件,仍只在当事人之间有效,并不能据此对抗善意第三人。婚前财产协议如果要产生对外效力就必须经过公示。然而,公示就意味着对社会的公开,当事人将毫无选择地暴露自己的财产状况等隐私,由此招至人身和财产的损害也是不无可能的,毕竟目前中国对此的保障机制还不够完善。因此,笔者以为,当事人是否决定公示,取决于其对“效力扩张”与“隐私保护”之间的权衡,我们不能为达到民事流转关系的顺利的目的进行而一味地要求当事人采取公示的方式。但如果当事人选择公示,法律也应该为其提供一个合理的途径。公示的机关必须是惟一的,这样才能保证公示资料的准确性。公证机关和律师机构均不了解当事人的婚姻状况,而且婚姻登记档案与财产契约公示程序属不同系统、不同机关受理,不利于利害关系人查核④。所以,公证机关和律师机构不宜作为公示机关。但笔者认为,最好的方案应该是由国家成立(或指定)专门的夫妻财产登记机关,统一负责夫妻约定财产的管理工作(可类似于专利或商标的管理)。当前,最经济可行的办法是由婚姻登记机关来充当夫妻财产登记机关的角色,这样也方便未婚男女在办理婚姻登记手续的同时一起办理公示。婚姻登记机关应当建立起一整套完整的登记制度,载入婚姻登记档案,发给夫妻财产登记证书;同时配备便捷的计算机网络系统,以方便相关第三人随时随地查询。

四、结语
婚姻是“两个人的企业”,婚前财产协议就好比是企业“合资”协议书,对资产和利润做着最合理的分配,它的功能是“幸福”,贯穿过程的是“情感”;婚姻是两个人爱情和财产的风险投资,婚前财产协议就好比是保险合同,对财产纠纷做着最有效的预防,它的目的不是真要用这份保险,而是希望婚姻能够“健康长寿”。笔者仅以此文,为婚姻当事人建立良好、和谐的婚姻关系提供一种新的思路。
 
注释:
①②《企业家一生最大的合同》http://finance.sina.com.cn 2001年04月09日 13:40 中国企业家
③马忆南:《婚姻法修改中几个争议问题的探讨》,载北大法律信息网。
④蒋月:《夫妻财产制若干重大问题思考》,《现代法学》2000年12月第22卷第6期,第106页。


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卫生部办公厅关于印发《基孔肯雅热诊断和治疗方案》的通知

卫生部办公厅


卫生部办公厅关于印发《基孔肯雅热诊断和治疗方案》的通知

卫办医发〔2008〕99号


各省、自治区、直辖市卫生厅局,新疆生产建设兵团卫生局:

基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起、经伊蚊传播、以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。为保证人民群众的身体健康和生命安全,在借鉴其他国家和地区基孔肯雅热防治经验的基础上,我部委托中华医学会组织相关领域专家编写了《基孔肯雅热诊断和治疗方案》。现印发给你们,以指导各地基孔肯雅热的诊断和治疗工作。



附件:1.基孔肯雅热诊断和治疗方案

2.参考文献

3.撰写工作专家组名单

二○○八年五月二十九日





附件1

基孔肯雅热诊断和治疗方案



基孔肯雅热(chikungunya fever)是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus, CHIKV)引起,经伊蚊传播,以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行,1956年分离到病毒。本病主要流行于非洲和东南亚地区,近年在印度洋地区造成了大规模流行。

一、病原学

CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki forest(SF)抗原复合群。病毒直径约70nm,有包膜,含有3个结构蛋白(衣壳蛋白C、包膜蛋白E1和E2)和4个非结构蛋白(nsP1、nsP2、nsP3和nsP4)。CHIKV的基因组为不分节段的正链RNA,长度约为11~12 kb。病毒基因组编码顺序为5’-NS1-NS2-NS3-NS4-C-E3-E2-E1-3’。通过病毒部分E1基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组:第1组包含了全部西非的分离株,第2组是亚洲分离株,东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。

CHIKV可在Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。

CHIKV对理化因素的抵抗力较弱,对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70%酒精和甲醛敏感。

二、流行病学

(一)传染源。

人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。

1. 患者:基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时,在发病后2~5天内可产生高滴度病毒血症,有较强的传染性。

2.隐性感染者:是CHIKV的重要传染源。

3.非人灵长类动物:在丛林型疫源地内,亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV,并能产生病毒血症。

(二)传播途径。

埃及伊蚊(Aedes aegypti)和白纹伊蚊(Ae.albopictus) 是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播,目前尚无直接人传人的报道。

(三)人群易感性。

人对CHIKV普遍易感,感染后可表现为显性感染或隐性感染。

(四)流行特征。

1.地区分布:基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。2005-2007年本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行,导致数百万人患病。

2.人群分布:任何年龄均可感染发病,但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区,所有年龄组均可发病;在非洲和东南亚等长期流行地区,儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。

3.季节分布:本病主要流行季节为夏、秋季,热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。

4.输入性:凡有伊蚊存在地区,当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时,如有CHIKV传入,就可能引起流行或暴发。

三、发病机制与病理改变

(一)发病机制。

基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚,近年来的研究有如下看法。

1.病毒直接侵犯:人被感染CHIKV的蚊子叮咬,约2天后即可发病。发病后第1~2天是高病毒血症期,第3~4天病毒载量下降,通常第5天消失。病毒通过其包膜上的E1、E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合,然后通过网格蛋白(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞,并在细胞内复制,导致细胞坏死和凋亡。

病毒还可通过胎盘感染胎儿,导致流产或胎儿死亡。

动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。

2.免疫机制:有研究发现,患者病后2~6天血清中一些细胞因子浓度增高,如干扰素g诱导蛋白-10(CXCL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞化学趋化蛋白-1(MCP-1)和干扰素g诱导的单核因子(MIG/CXCL9)等,而且以CXCL-10增高为主。患者血清中干扰素g、肿瘤坏死因子a及Th2细胞因子,如IL-1b、IL-6、IL-10和IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期,CXCL-10和MCP-1的浓度下降,由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用,因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外,动物实验证明,干扰素a起着主要的抗病毒作用。

(二)病理改变。

1.骨骼肌: 主要感染成纤维细胞,在肌外膜检测到大量的病毒,肌束膜和肌内膜有少量的病毒,而且肌外膜可见巨噬细胞浸润;在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎,表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。

2.关节:关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。

3. 皮肤:深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。

4.中枢神经系统:小鼠实验显示,脉络丛上皮细胞严重的空泡变性,脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒,但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。

5.肝脏:免疫标记及透射电镜显示,在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽。

6.脾脏:在红髓中观察到病毒抗原。

四、临床表现

本病的潜伏期为2~12天,通常为3~7天。

(一)急性期。

1. 发热: 病人常突然起病,寒战、发热,体温可达39℃,伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退,淋巴结肿大。一般发热1~7天即可退热,有的病人约3天后再次出现较轻微发热(双峰热),持续3~5天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。

2. 皮疹: 80%的患者在发病后2~5天,躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹,为斑疹、丘疹或紫癜 ,疹间皮肤多为正常 ,部分患者伴有瘙痒感。数天后消退,可伴有轻微脱屑。

3. 关节疼痛: 发热同时,多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀,可伴有全身性肌痛。关节痛多为游走性,随运动加剧,晨间较重。病情发展迅速,往往在数分钟或数小时内关节功能丧失,不能活动。主要累及小关节,如手、腕、踝和趾关节等,也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X线检查正常。

4.其他: 极少数患者可出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎及皮肤黏膜出血。

(二)恢复期。

急性期后,绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月,甚至3年以上。

个别患者留有关节功能受损等后遗症。

五、实验室检查

(一)一般检查。

1. 血常规检查:白细胞计数多为正常,少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。

2. 生化检查:部分患者血清ALT、AST、肌酸激酶(CK)升高。

3. 脑脊液检查:脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。

(二)血清学检查。

1. 血清特异性IgM抗体:采用ELISA、免疫层析等方法检测,捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般情况下,发病后第1天出现IgM抗体,第5天多数患者呈阳性。

2. 血清特异性IgG抗体:采用ELISA、免疫荧光抗体测定(IFA)、免疫层析等方法检测。一般情况下,发病后第2天出现IgG抗体,第5天多数患者呈阳性。

(三)病原学检查。

1. 核酸检测:采用RT-PCR和Real-time PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。

2. 病毒分离:采集发病2天内患者血清标本,用Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等敏感细胞进行病毒分离。

六、诊断及鉴别诊断

(一)诊断依据。

1. 流行病学资料:生活在基孔肯雅热流行地区或12天内有疫区旅行史,发病前12天内有蚊虫叮咬史。

2. 临床表现:急性起病,以发热为首发症状,病程2~5天出现皮疹,多个关节剧烈疼痛。

3. 实验室检查:(1)血清特异性IgM抗体阳性;(2)恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高;(3)从患者标本中检出基孔肯雅病毒RNA;(4)从患者标本中分离到基孔肯雅病毒。

(二)诊断标准。

1. 疑似诊断:具有上述流行病学史和临床表现;无流行病学史者,但具有上述典型的临床表现。

2. 确定诊断:疑似诊断基础上具备诊断依据中实验室检查任一项者。

(三)鉴别诊断。

1. 登革热:基孔肯雅热与登革热的传播媒介相同,流行区域基本相同, 临床表现亦类似,与登革热较难鉴别。基孔肯雅热发热期较短,关节痛更为明显且持续时间较长,出血倾向较轻。鉴别有赖于实验室特异性检测。

2. O’nyong-nyong等甲病毒感染:O’nyong-nyong病毒、Mayaro病毒等甲病毒感染引起的临床表现和基孔肯雅热相似,不易根据临床表现和一般实验室检查进行鉴别,需要通过特异性检测进行鉴别诊断。由于这些病毒之间存在抗原性交叉,对血清学检测结果需要仔细分析。核酸检测和病毒分离是鉴别这些病毒感染的主要方法。

3. 传染性红斑:由细小病毒B19引起,首先出现颧部红斑,伴口周苍白,2~5天后出现躯干和四肢的斑丘疹。关节受损表现为多关节周围炎,较多发生在近端指趾关节、掌关节,可侵犯腕、膝和踝关节。细小病毒B19特异性抗体和核酸检测阳性。

4.其他: 本病还需与流感、麻疹、风疹、传染性单核细胞增多症、风湿热、细菌性关节炎等疾病相鉴别。

七、治疗

本病无特效药物治疗,主要为对症处理。

(一)一般治疗。

发热期应卧床休息,不宜过早下地活动,防止病情加重。采取防蚊隔离措施。

(二)对症治疗。

1. 降温:对于高热病人应先采用物理降温。有明显出血症状的患者,要避免酒精擦浴。可使用非甾体消炎药(NSAIDs),避免使用阿司匹林类药物。

2. 止痛:关节疼痛较为严重者,可使用镇痛药物。

3. 脑膜脑炎的治疗:治疗要点主要为防治脑水肿。可使用甘露醇、速尿等药物降低颅压。

4.关节疼痛或活动障碍者可进行康复治疗。

八、出院标准

体温恢复正常,隔离期已满(病程大于5天)。

九、预后

本病为自限性疾病,一般预后良好。

十、预防

基孔肯雅热的预防主要采取以下措施。

(一)控制传染源。

尽量就地治疗,以减少传播机会。患者在病毒血症期间,应予以防蚊隔离。隔离期为发病后5天。发现疑似和确诊病例应及时上报。

(二)切断传播途径。

病室中应有蚊帐、纱窗、纱门等防蚊设备。消灭蚊虫和清除蚊虫孳生地。

(三)保护易感人群。

目前尚无可供使用的疫苗。主要采取个人防蚊措施。



附件2

参考文献

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3.Strauss JH, Strauss EG. Viruses and human diseases. California: Academic Press, 2002: 76-85.

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5.Khan AH, Morita K, Parquet M del C, et al. Complete nucleotide sequence of chikungunya virus and evidence for an internal polyadenylation site. J Gen Virol, 2002, 83: 3075-3084.

6.Sourisseau M, Schilte C, Casartelli N, et al. Characterization of reemerging chikungunya virus. PLoS Pathog, 2007, 3: e89.

7.Yada JS. A special issue on chikungunya. ENVIS News Letter, Issue 2, 2006, 3: 1-12.

8.Couderc T, Chrétien F, Schilte C, et al. A mouse model for chikungunya: young age and inefficient type-I interferon signaling are risk factors for severe disease. PLoS Pathog, 2008, 4: e29.

9.Lee N, Wong CK, Lam WY, et al. Chikungunya fever, Hong Kong. Emerg Infect Dis 2006, 12: 1790-1792.

10.Saxena SK. Re-emergence of the knotty chikungunya virus: facts, fear or fiction. Future Virol, 2007, 2: 121-126.
附件3

撰写工作专家组名单



李德新 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所所长

李兴旺 北京地坛医院感染性疾病诊疗中心主任

王爱霞 北京协和医院教授

王世文 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所研究员

张海林 云南省地方病防治所研究员

何剑峰 广东省疾病预防控制中心流行病防治研究所副所长

蔡卫平 广州市第八人民医院感染科主任

曾 争 北京大学第一医院病毒研究室主任






卫办医发〔200899





各省、自治区、直辖市卫生厅局,新疆生产建设兵团卫生局:


基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起、经伊蚊传播、以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。为保证人民群众的身体健康和生命安全,在借鉴其他国家和地区基孔肯雅热防治经验的基础上,我部委托中华医学会组织相关领域专家编写了《基孔肯雅热诊断和治疗方案》。现印发给你们,以指导各地基孔肯雅热的诊断和治疗工作。



附件:1.基孔肯雅热诊断和治疗方案


2.参考文献


3.撰写工作专家组名单


二○○八年五月二十九日




附件1


基孔肯雅热诊断和治疗方案



基孔肯雅热(chikungunya fever)是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus, CHIKV)引起,经伊蚊传播,以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行,1956年分离到病毒。本病主要流行于非洲和东南亚地区,近年在印度洋地区造成了大规模流行


一、病原学


CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki forestSF)抗原复合群。病毒直径约70nm,有包膜,含有3个结构蛋白(衣壳蛋白C、包膜蛋白E1E2)和4个非结构蛋白(nsP1nsP2nsP3nsP4)。CHIKV的基因组为不分节段的正链RNA,长度约为1112 kb病毒基因组编码顺序为5NS1NS2NS3NS4CE3E2E13。通过病毒部分E1基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组:第1组包含了全部西非的分离株,第2组是亚洲分离株,东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。


CHIKV可在VeroC6/36BHK-21HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。


CHIKV对理化因素的抵抗力较弱,对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70%酒精和甲醛敏感。


二、流行病学


(一)传染源。


人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。


1. 患者:基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时,在发病后25天内可产生高滴度病毒血症,有较强的传染性。


2.隐性感染者:是CHIKV的重要传染源。


3.非人灵长类动物:在丛林型疫源地内,亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV,并能产生病毒血症。


(二)传播途径。


埃及伊蚊(Aedes aegypti)和白纹伊蚊(Ae.albopictus) 是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播,目前尚无直接人传人的报道


(三)人群易感性。


人对CHIKV普遍易感,感染后可表现为显性感染或隐性感染。


(四)流行特征。


1.地区分布:基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。20052007本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行,导致数百万人患病。


2.人群分布:任何年龄均可感染发病,但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区,所有年龄组均可发病;在非洲和东南亚等长期流行地区,儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。


3.季节分布:本病主要流行季节为夏、秋季,热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。


4.输入性:凡有伊蚊存在地区,当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时,如有CHIKV传入,就可能引起流行或暴发。


三、发病机制与病理改变


(一)发病机制。


基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚,近年来的研究有如下看法。


1.病毒直接侵犯:人被感染CHIKV蚊子叮咬,约2天后即可发病。发病后第12天是高病毒血症期,第34天病毒载量下降,通常第5天消失。病毒通过其包膜上的E1E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合,然后通过网格蛋白(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞,并在细胞内复制,导致细胞坏死和凋亡。


病毒还可通过胎盘感染胎儿,导致流产或胎儿死亡。


动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。


2.免疫机制:有研究发现,患者病后26天血清中一些细胞因子浓度增高,如干扰素g诱导蛋白-10(CXCL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞化学趋化蛋白-1MCP-1)和干扰素g诱导的单核因子(MIG/CXCL9)等,而且以CXCL-10增高为主。患者血清中干扰素g、肿瘤坏死因子aTh2细胞因子,如IL-1bIL-6IL-10IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期,CXCL-10MCP-1的浓度下降,由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用,因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外,动物实验证明,干扰素a起着主要的抗病毒作用。


(二)病理改变。


1.骨骼肌: 主要感染成纤维细胞,在肌外膜检测到大量的病毒,肌束膜和肌内膜有少量的病毒,而且肌外膜可见巨噬细胞浸润;在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎,表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。


2.关节:关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。


. 皮肤:深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。


4.中枢神经系统:小鼠实验显示,脉络丛上皮细胞严重的空泡变性,脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒,但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。


5.肝脏:免疫标记及透射电镜显示,在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽。


6.脾脏:在红髓中观察到病毒抗原。


四、临床表现


本病的潜伏期为212天,通常为37天。


(一)急性期。


1. 发热: 病人常突然起病,寒战、发热,体温可达39,伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退,淋巴结肿大。一般发热17天即可退热,有的病人约3天后再次出现较轻微发热(双峰热),持续35天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。


2. 皮疹: 80%的患者在发病后25天,躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹,为斑疹、丘疹或紫癜 ,疹间皮肤多为正常 ,部分患者伴有瘙痒感。数天后消退,可伴有轻微脱屑。


3. 关节疼痛: 发热同时,多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀,可伴有全身性肌痛关节痛多为游走性,随运动加剧,晨间较重。病情发展迅速,往往在数分钟或数小时内关节功能丧失,不能活动。主要累及小关节,如手、腕、踝和趾关节等,也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X线检查正常。


4.其他: 极少数患者可出现脑膜脑炎肝功能损伤心肌炎及皮肤黏膜出血。


(二)恢复期。


急性期后,绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月,甚至3年以上。


个别患者留有关节功能受损等后遗症。


五、实验室检查


(一)一般检查。


1. 血常规检查:白细胞计数多为正常,少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。


2. 生化检查:部分患者血清ALTAST、肌酸激酶(CK升高。


3. 脑脊液检查:脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。


(二)血清学检查。


1. 血清特异性IgM抗体:采用ELISA、免疫层析等方法检测,捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般情况下,发病后第1天出现IgM抗体,第5天多数患者呈阳性。


2. 血清特异性IgG抗体:采用ELISA、免疫荧光抗体测定(IFA、免疫层析等方法检测。一般情况下,发病后第2天出现IgG抗体,第5天多数患者呈阳性。


(三)病原学检查。


1. 核酸检测:采用RT-PCRReal-time PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。


2. 病毒分离:采集发病2天内患者血清标本,用VeroC6/36BHK-21HeLa等敏感细胞进行病毒分离。


六、诊断及鉴别诊断